اختلال نقص توجه – بیش فعالی نوع غالباً بیش فعال – تکانشور: اگر ملاک ۲ گروه الف بدون معیار ۱ گروه الف در شش ماه گذشته وجود داشته باشد (انجمن روانپزشکی آمریکا، ۱۳۷۴).

۲-۱-۱-۴- همه گیری شناسی

مؤسسه‌ ملی سلامت روان^[۱۰۶] (NIMH، ۲۰۰۷)، تعداد کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه – بیش فعالی را حدود ۲ تا ۵ درصد تخمین می زند. در نتیجه، در آمریکا حدود دو میلیون کودک مبتلا ‌به این اختلال وجود دارند که، به عنوان کودکان دارای اختلال عصبی رفتاری تشخیص گذارده شده‌اند (فورمن^[۱۰۷]، ۲۰۰۵؛ به نقل از اردبیلی، ۱۳۹۰).

مطابق با برخی از مطالعات اخیر اختلال نقص توجه – بیش فعالی نفر از هر ۶ کودک سنین مدرسه از اختلال نقص توجه – بیش فعالی و اختلال کاهش تمرکز (ADD) رنج می‌برند و جالب اینکه این بیماری در ده سال گذشته در ایالات متحده افزایش ۷۰۰ % داشته است. در انگلستان نیز این رقم افزایش داشته است و موارد گزارش شده از ۲۶۰۰ مورد در سال ۱۹۹۲ به ۹۲۰۰۰ مورد در سال ۱۹۹۷ افزایش داشته که این افزایش در هفت سال بعد همچنان ادامه دارد. این در حالی است که تنها ۷۰۰۰۰ نفر از این کودکان درمان می‌گیرند و دست کم ۱۰۰۰۰۰ نفر دیگر نیز درمان نمی‌شوند (پلانزیک، ۲۰۰۷؛ به نقل اعرابی و همکاران، ۱۳۸۹).

مبزان شیوع این اختلال در پسران بیشتر از دختران است. هر چند شروع اختلال حدود ۳ سالگی است اما تشخیص، معمولاً زمانی که بچه وارد کودکستان یا مدرسه‌ی ابتدایی نشده و اطلاعاتی از معلم کودک ‌در مورد مقایسه توجه و تکانشگری او با همتایان اخذ نشده باشد، گذاشته نمی‌شود (کاپلان، ۱۳۸۲).

در ایران نیز تاکنون مطالعات زیادی ‌در مورد شیوع این اختلال صورت گرفته است. خوشابی و پوراعتماد (۱۳۸۱)، در تحقیق خود شیوع این اختلال را در کودکان سنین ۷ تا ۱۲ ساله ایرانی بین ۳ تا ۶ درصد گزارش کرده‌اند (هوش‌ور و همکاران، ۱۳۷۸).

۲-۱-۱-۵- سبب شناسی

اختلال نقص توجه – بیش فعالی تنها یک علت ندارد، بلکه عوامل بسیاری در آن سهیم هستند. آمادگی‌های ارثی، ضربه مغزی و ناکارآمدی مغز، رژیم غذایی و مواد سمی و عوامل محیطی همگی در این آسیب نقش دارند (کندال، ۱۳۸۲).

کاری (۱۹۸۸) به نقل از آل بهبهانی (۱۳۸۴) عنوان می‌کند این اختلال زیستی- روانی- اجتماعی است که افراد را به طور متفاوتی تحت تأثیر قرار می‌دهد ولی سراسر دوران زندگی شان باقی می ماند. ‌بنابرین‏ توجه متخصصان را از تلاش برای بررسی ‌در مورد درمان به رشد تعادل بین کنترل و کاهش علائم فوری مشکلات و ساختار عوامل انعطاف پذیر و ترمیمی تغییر می‌دهد که احتمال پیامدهای بزرگسالی مثبت و مداوم را افزایش می‌دهد.

‌بار کلی‌ معتقد است که اختلال نقص توجه – بیش فعالی به مقدار زیادی وابسته به یک سبک مزاجی، ذاتی، فطری و دارای ریشه‌های زیست شناختی است که نوجوان را مستعد بی‌توجهی، تکانشگری، بی قراری و ناتوانی در تبعیت از قانون می‌کند. ‌بنابرین‏ هدف درمانی اصلی برای کودکان دارای ADHD و والدین آن ها این نیست که مشکل ADHD آن ها حذف یا معالجه شود. بلکه یادگیری روش‌های مقابله‌ای و جبران این ناتوانی‌های رفتاری و یادگیری می‌باشد (آناستوپولوس^[۱۰۸] و همکاران، ۱۹۹۱).

اگرچه سبب شناسی قطعی، واضح و روشنی وجود ندارد، با این حال نظریه های مختلف از زوایای متفاوتی به بحث پیرامون سبب شناسی اختلال نقص – بیش فعالی پرداخته‌اند.

پذیرش نظریه های جدید و یافته های متکی به آن به نوبه خود تابع نسبیت‌هایی است که در چارچوب مفاهیم بهنجاری و نابهنجاری قابل ارزشیابی‌اند و به همین دلیل است که بر حسب تحول مفاهیم و جوهرهای مرضی برخاسته از آن ها و در نتیجه شکل‌گیری طبقه بندی ها، امروزه با طیف وسیعی از اختلال‌ها مواجه هستیم که از بعد زیستی تا بعد اجتماعی گسترده است و با روی آوردهای کنونی شناخت اختلال‌ها و بیماری‌های روانی یعنی الگوی زیستی- روانی- اجتماعی (یا دقیق تر، زیست شناختی، روانشناختی و جامعه شناختی) مطابقت دارد (دادستان، ۱۳۸۲).

مطابق با دیدگاه زیستی- روانی- اجتماعی، سبب شناسی اختلال ADHD را در سه بعد زیست شناختی- روانشناختی و جامعه شناختی بررسی کرده و به واکاوی نظریه ها و تحقیقات انجام گرفته در این حیطه ها خواهیم پرداخت.

۲-۱-۱-۵-۱- بعد زیست شناختی

دامنه مباحث این بخش از قبیل بارداری، دوران پیش از تولد (پری ناتال) و بالاخره بدو تولد را شامل می شود و مشتمل بر عوامل ژنیتیک، عوامل عصبی- ‌فیزیولوژیک، عوامل
عصبی-شیمیایی و عوامل محیطی پرداخته‌اند که در زیر به تشریح آن ها می پردازیم.

۲-۱-۱-۵-۱-۱- عوامل ژنتیکی

‌بار کلی‌ (۱۹۹۵) به نقل از لهنر-دوآ (۲۰۰۱) اشاره می‌کند که وراثت نقش بزرگی در این اختلال ایفا می‌کند، طوری که ADHD در خانواده این افراد رایج است، ADHD یکی از ارثی‌ترین اختلال‌ها بین همه اختلال‌هاست.

این اختلال تمایل، به پخش شدن در بین اعضای خانواده دارد طوری که میزان بروز در بین خویشاوندان درجه اول و درجه دوم افراد مبتلا بیشتر است (فارائون و همکاران، ۱۹۹۵؛ به نقل از دارستون، ۲۰۰۷).

شواهد نشان می‌دهند که میزان شیوع نقص توجه – بیش فعالی در دوقلوهای یک تخمکی نسبت به دوقلوهای دو تخمکی بیشتر بوده و همچنین همشیرهای کودکان بیش فعال، دوبار بیشتر از جمعیت کلی، در خطر ابتلاء ‌به این اختلال قرار دارند. بیشترین حالات این اختلال در اثر اختلال ژنتیکی و فعل و انفعال شیمیایی بروز می‌کند که به نظر می‌رسد، ممکن است اختلال نقص- توجه بیش فعالی ارثی باشد و آنچه به ارث می‌رسد عملکرد شیمیایی در مغز است. کارشناسان شیمی- عصبی احتمال می‌دهند ناقل‌های عصبی می‌توانند قابلیت افزوده‌ای را در آن بخش از مغز می‌شود که نتیجه آن مشکلات توجه و نارسایی‌هایی در کنترل خویش می‌باشد (کندال^[۱۰۹]، ۱۳۸۴؛ به نقل از اردبیلی).

خواهر و برادرهای کودکان با ADHD 3 تا ۵ برابر بیشتر از افراد عادی احتمال دارد که در معرض ابتلا ‌به این اختلال قرار بگیرند و این خطر برای دوقلوهای یک تخمکی با میزان همگامی ۵۰% تا ۸۰% بیشتر از میزان همگامی ۳۳% برای دوقلوهای دو تخمکی است که مشابه خواهر و برادران معمولی هستند (بیدرمن^[۱۱۰] و همکاران، ۲۰۰۲؛ برادلسی و گلدن^[۱۱۱]، ۲۰۰۱، به نقل از دارستون، ۲۰۰۷).

امروزه یک فرا تحلیل جدید هفت ژن دارای الل‌های خطرناک برای ADHD را شناسایی کرده‌اند. این ژن‌ها عبارتند از پنج ژن کنگولامینرژیک^[۱۱۲] (شامل، گیرنده‌های دوپامین ۴ و ۵ (DRD5, DRD4)، انتقال‌دهنده دوپامین^[۱۱۳] (DATI)، هیدروکسیلاز دوپامین بتا (DBH) و ژن(SNAP-25) و دو ژن مربوط به سیستم سروتونرژیک^[۱۱۴] (شامل انتقال دهنده سروتونین (۵-HTT) و گیرنده B1 سروتونین (HTRIB)( ، پنج ژن منتخب مربوط به انتقال دهنده‌های عصبی کتکولامینرژیک به لحاظ نظری نقش واضح و روشنی در آسیب شناسی فیزیولوژی ADHD دارند (فارانون و همکاران، ۲۰۰۵؛ بیدرمن و همکاران، ۲۰۰۲؛ به نقل از دارستون، ۲۰۰۷).

حداقل ۱۸ ژن در ارتباط با این اختلال گزارش شده است، تأثیر عوامل اپی ژنیتیک در طول دوره های بحرانی رشد قبل از تولد و بعد از آن ممکن است با تعیین کننده های ژنیتیکی تعامل داشته باشد (کوراتولو^[۱۱۵] و همکاران، ۲۰۰۸).

۲-۱-۱-۵-۱-۲- عوامل عصبی – فیزیولوژی